Athérogène expliqué : Définition, risques et conseils de prévention!

Qu’est-ce que le terme athérogène implique ?

Le terme « athérogène » concerne les substances ou les facteurs capables de provoquer un athérome, c’est-à-dire un dépôt de plaques composées de lipides, de cellules inflammatoires, de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif. Ces plaques adhèrent aux parois internes des artères de moyen et gros calibres, notamment celles irriguant le cœur, le cerveau et les jambes, et provoquent une altération locale de l’aspect et de la structure de ces parois.

Ces dépôts peuvent engendrer de sérieuses complications telles que la maladie coronarienne, en provoquant :

• un épaississement et une perte d’élasticité de la paroi artérielle (athérosclérose) ;
• une réduction du diamètre de l’artère (sténose), qui peut atteindre plus de 70% de son diamètre initial, phénomène alors qualifié de sténose serrée ;
• une obstruction partielle ou totale de l’artère (thrombose).

Le terme de régime athérogène désigne un régime alimentaire riche en graisses, comme le régime occidental typique, particulièrement riche en graisses saturées et en acides gras trans résultant de l’hydrogénation industrielle des acides gras.

Au fil du temps, différents mécanismes vont initialement créer des brèches dans la paroi artérielle, surtout aux points de bifurcation :

• l’hypertension artérielle qui, en plus de son effet mécanique, altère le flux intracellulaire des lipoprotéines ;
• les agents vasomoteurs, tels que l’angiotensine et les catécholamines, qui exposent le collagène sous-endothélial ;
• les agents hypoxiants, comme la nicotine, qui causent une détresse cellulaire menant à des écarts entre les jonctions intercellulaires.

Ces brèches permettent aux lipoprotéines de petite taille, comme les HDL (High Density Lipoprotein) et LDL (Low Density Lipoprotein), de pénétrer dans la paroi artérielle. Le LDL-cholestérol, souvent appelé « mauvais cholestérol », s’accumule dans la circulation sanguine et forme les premières lésions, appelées stries lipidiques. Ces dépôts de lipides s’élèvent sur la paroi interne de l’artère. Avec le temps, le LDL-cholestérol s’oxyde et devient inflammatoire pour la paroi interne. Pour l’éliminer, la paroi attire des macrophages qui se remplissent de LDL-cholestérol. En l’absence d’un mécanisme régulateur, ces macrophages se gonflent, meurent par apoptose et restent piégés localement. Les systèmes normaux d’élimination des débris cellulaires étant inefficaces, ces derniers s’accumulent dans la plaque d’athérome qui continue de croître. En réponse, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire migrent vers la plaque pour tenter d’isoler cette accumulation cellulaire inflammatoire. Elles forment une enveloppe fibreuse de fibres de collagène, créant une plaque plus ou moins rigide et stable. Dans certaines conditions, les macrophages de la plaque produisent des protéases qui digèrent le collagène produit par les cellules musculaires lisses. Lorsque ce processus inflammatoire se chronicise, l’action des protéases sur les fibres rend l’enveloppe plus fine et fragile, susceptible de se rompre. En cas de rupture, la paroi interne de l’artère peut se fissurer, provoquant l’agrégation de plaquettes sanguines aux débris cellulaires et aux lipides accumulés dans la plaque, formant ainsi un thrombus qui ralentit puis bloque la circulation sanguine.

Le flux de cholestérol dans l’organisme est régulé par les lipoprotéines LDL et HDL qui transportent le cholestérol, issu de l’alimentation, dans le sang, de l’intestin vers le foie ou les artères, ou des artères vers le foie. Ainsi, pour évaluer le risque athérogène, on mesure ces lipoprotéines et on compare leurs niveaux :

• Si le niveau des lipoprotéines LDL, qui transportent le cholestérol vers les artères, est élevé, le risque est accru. C’est pourquoi on qualifie le LDL-cholestérol d’athérogène ;
• Ce risque est réduit lorsque le niveau sanguin des lipoprotéines HDL, qui facilitent le retour du cholestérol vers le foie où il est transformé avant d’être éliminé, est élevé. Ainsi, le cholestérol HDL est considéré comme cardioprotecteur quand son niveau est haut, et comme un facteur de risque cardiovasculaire quand il est bas.

Quels sont les symptômes résultant de la formation des plaques d’athérome ?

L’épaississement des plaques d’athérome peut progressivement entraver la circulation sanguine et causer l’apparition de symptômes localisés :

• douleurs ;
• vertiges ;
• essoufflements ;
• instabilité à la marche, etc.

Les complications graves dues à l’athérosclérose découlent de la rupture des plaques d’athérome, entraînant la formation d’un caillot ou thrombus, qui bloque la circulation sanguine et provoque une ischémie dont les conséquences peuvent être sévères ou mortelles. Les artères de différents organes peuvent être affectées :

• les coronaires, au niveau du cœur, avec comme symptôme l’angor ou angine de poitrine, et un risque d’infarctus du myocarde ;
• les carotides, au niveau du cou, avec un risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
• l’aorte abdominale, sous le diaphragme, avec un risque de rupture d’anévrisme ;
• les artères digestives, au niveau de l’intestin, avec un risque d’infarctus mésentérique ;
• les artères rénales, au niveau du rein, avec un risque d’infarctus rénal ;
• les artères des membres inférieurs avec comme symptôme la claudication des membres inférieurs.